à l’inverse, méconnaître par exemple une malabsorption du grêle en renouvelant des ordonnances de pansements coliques et d’antispasmodiques.

Avant tout, il importe de reconnaître la fausse diarrhée des constipations due à la stase fécale et parfois à l’abus de laxatifs irritants.

En faveur de cette hypothèse :

 un long passé de constipation,
 des selles dures émises dans un liquide fécal,
 présence d’une mélanose recto-colique à l’endoscopie,
 présence dans les selles de phénol-phtaléine et d’anthraquinone.

La pathologie rectale, ne donnant pas une véritable diarrhée, est exclue de cette question.

A - EN CONSULTATION

Le plus souvent, le patient est d’abord vu en consultation

I - l’ interrogatoire est fondamental.

Il précisera :

 la date du début des troubles et les circonstances qui les ont précédés (prescription d’un médicament ? déplacement à l’étranger ?),
 l’abondance et le rythme de la diarrhée (normalement les selles de 24 heures émises en une ou deux fois pèsent de 100 à 200 grammes),
 le rôle de l’alimentation,
 l’aspect des selles : - volumineuses, graisseuses évoquant une mal-digestion ou une malabsorption, - fréquentes, mêlées de glaires et de sang évoquant une atteinte colique organique, - très liquides, aqueuses, évoquant une diarrhée hydroélectrolytique
 le caractère des douleurs éventuellement associées : - le syndrome de Koenig faisant penser à une sténose du grêle. - douleurs post-prandiales très vives évoquant une ischémie digestive, - douleurs épigastriques allant dans le dos, orientant vers une pathologie pancréatique.

Les autres signes fonctionnels, éventuellement associés : vomissements. altération de l’état général, fièvre.

La liste des médicaments absorbés. De nombreuses drogues peuvent causer une diarrhée chronique ; leur suppression permet parfois de faire disparaître tous les troubles.

Les antécédents personnels (intervention chirurgicale, irradiation), le contexte social, familial professionnel.

II - L’examen clinique étudiera non seulement l’abdomen (douleurs, masse, souffle...) mais aussi les téguments, les muqueuses, la thyroïde.

On complètera par une anuscopie et une rectoscopie avec une biopsie rectale s’il existe la moindre anomalie muqueuse.

Au terme de cette consultation :

 parfois, il existe des éléments évocateurs d’un diagnostic précis dont la confirmation demandera des examens plus approfondis. Une hospitalisation est alors souvent nécessaire.
 le plus souvent, on ne peut conclure mais l’état du patient est compatible avec des investigations en consultation externe.

III - Investigations en consultation externe.

1) un examen des selles de débrouillage, dit " coprologique fonctionnel ", donne sur un échantillon de selles, une idée générale de la digestion permettant d’évoquer

- une mal digestion ou une malabsorption devant l’abondance des acides gras et des graisses neutres. - une diarrhée colique organique devant la présence de sang, - ou un dysmicrobisme par la quantification des processus de fermentation et de putréfaction.

L’importance de l’amidon, de la cellulose, de la flore iodophile renseignera sur la rapidité du transit colique.

2) Un examen parasitologique des selles qui sera à répéter plusieurs fois, si le contexte clinique y incite (séjour en zone tropicale).

3) des examens biologiques simples : NFS, VS, électrophorèse, glycémie, fer sérique, calcémie, ionogramme sanguin. La sérologie HIV doit être systématique.

4) L’examen du colon est indispensable dans l’étude d’une diarrhée chronique. On préférera la coloscopie au lavement baryté car elle permet de voir des lésions échappant à la radio (ulcérations aphtoïdes d’un Crohn par exemple) et de découvrir par des biopsies, des altérations purement histologiques.

En même temps que l’examen du colon (par radio ou par coloscopie), il est souhaitable de pouvoir explorer la dernière anse grêle, siège électif de certaines maladies inflammatoires (maladie de Crohn) ou tumorales (lymphomes).

Au terme de ce bilan initial, trois situations sont possibles.

- Une cause colique organique ou iléale distale a été découverte : - tumeur épithéliale ou conjonctive, bénigne ou maligne. - parasitose (amibiase et bilharziose). - colite inflammatoire : maladie de Crohn, recto colite hémorragique, tuberculose. - colite ischémique, - colite radique, - diarrhée due aux sels biliaires non réabsorbés après résection iléo-colique ou atteinte de la fin du grêle. - colites collagène ou microscopique qui sont uniquement découvertes sur les biopsies coliques sans altération macroscopique.

Un traitement peut alors être institué.

- le tableau est celui d’une colopathie fonctionnelle (tableau clinique évocateur avec une parfaite conservation de l’état général ; biologie normale ; colon normal ; accélération du transit colique ou fermentations excessives a l’examen coprologique fonctionnel). On traite alors et on surveille l’évolution quitte à reprendre ultérieurement des investigations plus poussées, si le tableau se modifiait. - le colon est normal mais la clinique, les examens biologiques, évoquent une autre affection demandant des explorations plus élaborées. Une hospitalisation est alors préférable.

B - A L’HÔPITAL

Les examens complémentaires seront choisis en fonction de l’impression clinique et des données déjà recueillies mais un fécalogramme complet sur trois jours est nécessaire. Il permet de connaître :

- le poids frais des selles, - le débit lipidique quotidien (normalement inférieur a 5 gr/24 heures) - le débit azoté quotidien (normalement inférieur a 1,50 gr/24 heures), - le débit de sodium, de potassium, d’acide organique et d’ammoniaque.

On associe à ce fécalogramme une mesure de la clearance de l’alpha -1-antitrypsine qui permet d’apprécier l’importance d’une éventuelle entéro-exudative associée.

Les résultats de ce fécalogramme vont orienter les recherches vers l’une des trois entités principales :

- mal-digestion, - pathologie organique du grêle, - diarrhée hydroélectrolytique.

I - Mal-digestion.

1) l’estomac peut être en cause :

- rarement, il s’agit d’une atrophie gastrique ou d’un cancer. - le plus souvent la diarrhée d’origine gastrique succède à une gastrectomie et est de mécanisme complet (insuffisance pancréatique fonctionnelle, pullulation microbienne ...) ou à une vagotomie.

2) la mal-digestion d’origine pancréatique se traduit par une stéatorrhée isolée représentant dans les cas typiques 10% ou plus du poids des selles.

La carence enzymatique peut être confirmée par le tubage pancréatique.

Il peut s’agir :

- d’une pancréatite chronique, - d’une obstruction tumorale du canal de Wirsung que l’échographie, le scanner, voire la wirsungographie permettront de préciser.

II - Affections du grêle.

1) Ce peut être une lésion localisée ou la malabsorption est inconstante qui sera évoquée sur la clinique (syndrome de Koenig par exemple provoqué par une tumeur), la biologie (syndrome inflammatoire par exemple provoqué par un Crohn), et confirmée par le transit baryté du grêle parfois complété par une endoscopie dans les lésions jéjunales proximales ou iléales distales. Il peut s’agir :

- d’une tumeur : - épithéliale ou conjonctive, bénigne ou maligne, - lymphome - endométriose - d’une jéjuno-iléite : - maladie de Crohn, - jéjuno-iléite radique, - tuberculose.

2) Ce peut être une maladie diffuse entraînant une malabsorption.

a) La malabsorption sera évoquée :

- sur des signes cliniques : dénutrition, syndrome carentiel (pâleur, œdèmes des membres inférieures, douleurs osseuses, ecchymoses faciles. pigmentation cutanée, glossite, troubles neurologiques). - des signes biologiques : - anémie hypochrome microcytaire par carence martiale ou macrocytaire par déficit en folates ou en B12, - hypo-albuminémie surtout marquée s’il existe une entéropathie exsudative associée (une chute franche des immuno-globulines sur le dosage pondéral doit être considérée comme une cause plus que comme une conséquence de la malabsorption). - stéatorrhée et créatorrhée, - baisse des lipides totaux et du cholestérol, - hypocalcémie et hypocalciurie par malabsorption de la vitamine D, - hypoprothrombinémie par malabsorption de la vitamine Kl corrigée par la vitamine Kl par voie parentérale.

Deux tests d’absorption sont essentiels et fiables explorant respectivement le jéjunum et l’iléon :

- le test au D xylose (25 gr. de D xylose sont donnés dans un verre d’eau suivi de l’ingestion de 200 ml d’eau). Normalement la xylosémie à 2 heures dépasse 250 mgr/l. et la xylosurie dans les urines de 5 heures atteint 4 à 5 gr/l. - le test de Schilling. Après ingestion, la veille, d’une capsule de B12 marquée, plus de 10% de la dose doit être retrouvée dans les urines (une injection intramusculaire de vitamine B12 aura préalablement saturé les sites récepteurs).

b) La malabsorption étant affirmée, il reste à en trouver la cause.

Deux examens sont essentiels :

- Le transit baryté du grêle en obtenant avec ou sans compression une dissociation des anses, région par région, étudiant les anses en réplétion et en évacuation et en dégageant bien la dernière anse grêle. L’ entérolyse (perfusion de baryte par une sonde intra—duodénale et insufflation dans un second temps) peut donner de plus belles images. - La biopsie du grêle réalisée soit par la sonde d’aspiration-section de Debray descendue loin dans le grêle, soit plus simplement par une biopsie duodénale distale, les lésions diffuses du grêle intéressant généralement aussi bien le duodénum.

Grâce à ces examens, dans la grande majorité des cas, la cause de la malabsorption peut être précisée.

Il peut s’agir :

1 - de lésions de la muqueuse

- avec atrophie villositaire totale ou subtotale : - maladie cœliaque, - sprue collagène, - sprue tropicale, - lambliase, - carence en immunoglobulines - dermatite herpétiforme. - reconnues par la biopsie de grêle et le contexte clinique et biologique. - avec atrophie villositaire partielle. De nombreuses affections peuvent donner une atrophie partielle. Elles sont citées ailleurs.

2 - de lésions du chorion et de la sous-muqueuseLes causes sont très nombreuses et l’enquête doit éviter deux écueils :

- multiplier les examens coûteux pour une banale colopathie, - à l’inverse, méconnaître par exemple une malabsorption du grêle en renouvelant des ordonnances de pansements coliques et d’antispasmodiques.

Avant tout, il importe de reconnaître la fausse diarrhée des constipations dûe à la stase fécale et parfois à l’abus de laxatifs irritants. En faveur de cette hypothèse :

- un long passé de constipation, - des selles dures émises dans un liquide fécal, - présence d’une mélanose recto-colique à l’endoscopie, - présence dans les selles de phénol-phtaléine et d’anthraquinone.

La pathologie rectale, ne donnant pas une véritable diarrhée, est exclue de cette question.

A - EN CONSULTATION

Le plus souvent, le patient est d’abord vu en consultation

I - L’interrogatoire est fondamental.

Il précisera :

- la date du début des troubles et les circonstances qui les ont précédés (voyages ?, prescription d’un médicament ?), - l’abondance et le rythme de la diarrhée (normalement les selles de 24 heures émises en une ou deux fois pèsent de 100 à 200 grammes), - le rôle de l’alimentation, - l’aspect des selles : - volumineuses, graisseuses évoquant une maldigestion ou une malabsorption, - fréquentes, mêlées de glaires et de sang évoquant une atteinte colique organique, - très liquides, aqueuses, évoquant une diarrhée hydroélectrolytique - le caractère des douleurs éventuellement associées : - le syndrome de Koenig faisant penser à une sténose du grêle. - douleurs post-prandiales très vives évoquant une ischémie digestive, - douleurs épigastriques allant dans le dos, orientant vers une pathologie pancréatique. - Les autres signes fonctionnels, éventuellement associés : vomissements. altération de l’état général, fièvre. - La liste des médicaments absorbés. De nombreuses drogues peuvent causer une diarrhée chronique ; leur suppression permet parfois de faire disparaître tous les troubles. - Les antécédents personnels (intervention chirurgicale, irradiation), le contexte social, familial professionnel.

II - L’examen clinique étudiera non seulement l’abdomen (douleurs, masse, souffle...) mais aussi les téguments, les muqueuses, la thyroïde.

On complètera par une anus-scopie et une rectoscopie avec une biopsie rectale s’il existe la moindre anomalie muqueuse.

Au terme de cette consultation :

- parfois, il existe des éléments évocateurs d’un diagnostic précis dont la confirmation demandera des examens plus approfondis. Une hospitalisation est alors souvent nécessaire. - le plus souvent, on ne peut conclure mais l’état du patient est compatible avec des investigations en consultation externe.

III - Investigations en consultation externe.

1) un examen des selles de débrouillage, dit " coprologique fonctionnel ", donne sur un échantillon de selles, une idée générale de la digestion permettant d’évoquer

- une mal-digestion ou une malabsorption devant l’abondance des acides gras et des graisses neutres. - une diarrhée colique organique devant la présence de sang, - ou un dysmicrobisme par la quantification des processus de fermentation et de putréfaction.

L’importance de l’amidon, de la cellulose, de la flore iodophile renseignera sur la rapidité du transit colique.

2) Un examen parasitologique des selles qui sera à répéter plusieurs fois, si le contexte clinique y incite (séjour en zone tropicale).

3) des examens biologiques simples : NFS, VS, électrophorèse, glycémie, fer sérique, calcémie, ionogramme sanguin. La sérologie HIV doit être systématique.

4) L’examen du colon est indispensable dans l’étude d’une diarrhée chronique. On préférera la coloscopie au lavement baryté car elle permet de voir des lésions échappant à la radio (ulcérations aphtoïdes d’un Crohn par exemple) et de découvrir par des biopsies, des altérations purement histologiques.

En même temps que l’examen du colon (par radio ou par coloscopie), il est souhaitable de pouvoir explorer la dernière anse grêle, siège électif de certaines maladies inflammatoires (maladie de Crohn) ou tumorales (lymphomes).

Au terme de ce bilan initial, trois situations sont possibles.

- Une cause colique organique ou iléale distale a été découverte : - tumeur épithéliale ou conjonctive, bénigne ou maligne. - parasitose (amibiase et bilharziose). - colite inflammatoire : maladie de Crohn, recto colite hémorragique, tuberculose. - colite ischémique, - colite radique, - diarrhée due aux sels biliaires non réabsorbés après résection iléo-colique ou atteinte de la fin du grêle. - colites collagène ou microscopique qui sont uniquement découvertes sur les biopsies coliques sans altération macroscopique.

Un traitement peut alors être institué.

- le tableau est celui d’une colopathie fonctionnelle (tableau clinique évocateur avec une parfaite conservation de l’état général ; biologie normale ; colon normal ; accélération du transit colique ou fermentations excessives a l’examen coprologique fonctionnel). On traite alors et on surveille l’évolution quitte à reprendre ultérieurement des investigations plus poussées, si le tableau se modifiait. - le colon est normal mais la clinique, les examens biologiques, évoquent une autre affection demandant des explorations plus élaborées. Une hospitalisation est alors préférable.

B - A L’HÔPITAL

Les examens complémentaires seront choisis en fonction de l’impression clinique et des données déjà recueillies mais un fécalogramme complet sur trois jours est nécessaire. Il permet de connaître :

- le poids frais des selles, - le débit lipidique quotidien (normalement inférieur a 5 gr/24 heures) - le débit azoté quotidien (normalement inférieur a 1,50 gr/24 heures), - le débit de sodium, de potassium, d’acide organique et d’ammoniaque.

On associe à ce fécalogramme une mesure de la clearance de l’alpha -1-antitrypsine qui permet d’apprécier l’importance d’une éventuelle entéro-exudative associée.

Les résultats de ce fécalogramme vont orienter les recherches vers l’une des trois entités principales :

- -mal-digestion, - pathologie organique du grêle, - diarrhée hydroélectrolytique.

I - Mal-digestion.

1) l’estomac peut être en cause :

- rarement, il s’agit d’une atrophie gastrique ou d’un cancer. - le plus souvent la diarrhée d’origine gastrique succède à une gastrectomie et est de mécanisme complet (insuffisance pancréatique fonctionnelle, pullulation microbienne ...) ou à une vagotomie.

2) la mal-digestion d’origine pancréatique se traduit par une stéatorrhée isolée représentant dans les cas typiques 10% ou plus du poids des selles. La carence enzymatique peut être confirmée par le tubage pancréatique. Il peut s’agir :

- d’une pancréatite chronique, - d’une obstruction tumorale du canal de Wirsung que l’échographie, le scanner, voire la wirsungographie permettront de préciser.

II - Affections du grêle.

1) Ce peut être une lésion localisée ou la malabsorption est inconstante qui sera évoquée sur la clinique (syndrome de Koenig par exemple provoqué par une tumeur), la biologie (syndrome inflammatoire par exemple provoqué par un Crohn), et confirmée par le transit baryté du grêle parfois complété par une endoscopie dans les lésions jéjunales proximales ou iléales distales.

Il peut s’agir :

- d’une tumeur : - épithéliale ou conjonctive, bénigne ou maligne, - lymphome - endométriose - d’une jéjuno-iléite : - maladie de Crohn, - jéjuno-iléite radique, - tuberculose.

2) Ce peut être une maladie diffuse entraînant une malabsorption.

a) La malabsorption sera évoquée :

- sur des signes cliniques : dénutrition, syndrome carentiel (pâleur, œdèmes des membres inférieures, douleurs osseuses, ecchymoses faciles. pigmentation cutanée, glossite, troubles neurologiques). - des signes biologiques : - anémie hypochrome microcytaire par carence martiale ou macrocytaire par déficit en folates ou en B12, - hypo-albuminémie surtout marquée s’il existe une entéropathie exsudative associée (une chute franche des immuno-globulines sur le dosage pondéral doit être considérée comme une cause plus que comme une conséquence de la malabsorption). - stéatorrhée et créatorrhée, - baisse des lipides totaux et du cholestérol, - hypocalcémie et hypocalciurie par malabsorption de la vitamine D, - hypoprothrombinémie par malabsorption de la vitamine Kl corrigée par la vitamine Kl par voie parentérale.

Deux tests d’absorption sont essentiels et fiables explorant respectivement le jéjunum et l’iléon :

- le test au D xylose (25 gr. de D .xylose sont donnés dans un verre d’eau suivi de l’ingestion de 200 ml d’eau). Normalement la xylosémie à 2 heures dépasse 250 mgr/l. et la xylosurie dans les urines de 5 heures atteint 4 à 5 gr/l. - le test de Schilling. Apres ingestion, la veille, d’une capsule de B12 marquée, plus de 10% de la dose doit être retrouvée dans les urines (une injection intramusculaire de vitamine B12 aura préalablement saturé les sites récepteurs).

b) La malabsorption étant affirmée, il reste à en trouver la cause.

Deux examens sont essentiels :

- Le transit baryté du grêle en obtenant avec ou sans compression une dissociation des anses, région par région, étudiant les anses en réplétion et en évacuation et en dégageant bien la dernière anse grêle. L’ entérolyse (perfusion de baryte par une sonde intra-duodénale et insufflation dans un second temps) peut donner de plus belles images. - La biopsie du grêle réalisée soit par la sonde d’aspiration-section de Debray descendue loin dans le grêle, soit plus simplement par une biopsie duodénale distale, les lésions diffuses du grêle intéressant généralement aussi bien le duodénum.

Grâce à ces examens, dans la grande majorité des cas, la cause de la malabsorption peut être précisée. Il peut s’agir :

1 - de lésions de la muqueuse

- avec atrophie villositaire totale ou subtotale : - maladie cœliaque, - sprue collagène, - sprue tropicale, - lambliase, - carence en immunoglobulines - dermatite herpétiforme. - reconnues par la biopsie de grêle et le contexte clinique et biologique. - avec atrophie villositaire partielle. De nombreuses affections peuvent donner une atrophie partielle. Elles sont citées ailleurs.

2 - de lésions du chorion et de la sous-muqueuse

- maladie de Whipple, - gastro-entérite a eoslnophiles, - amylose, - mastocytose,

reconnues par la biopsie de grêle et le contexte clinique

- lymphome méditerranéen : l’infiltration plasmocytaire observée a la biopsie de grêle doit faire rechercher une immunoglobuline anormale par une immuno-électrophorèse. - lymphangectasie du grêle : la constatation sur les biopsies de dilatations lymphatiques doit, avant de parler de lymphangectasies primitives, faire rechercher la cause du blocage lymphatique par un bilan cardiaque, un scanner, une lymphographie.

3 - de lésions anatomiques sévères du grêle.

- maladie de Crohn étendue, - lymphome étendu, - résection large du grêle.

(reconnus sur le transit baryté du grêle).

4 - le syndrome de pullulation microbienne.

Ce syndrome est à évoquer s’il existe une malabsorption sans anomalie spécifique sur les biopsies de grêle et lorsqu’il y a un facteur de stase favorisant la pullulation microbienne (diverticules, anses borgnes, troubles de la motilité).

Le diagnostic est posé par les tests respiratoires, en particulier à l’H2. Après ingestion glucidique : excrétion précoce de l’H2 métabolisé par la prolifération bactérienne du grêle.

5 - L’ insuffisance vasculaire mésentérique chronique peut donner une diarrhée avec malabsorption.

Diagnostic par :

- contexte clinique, - aortographie de profil recherchant une sténose du tronc cœliaque ou de la mésentérique supérieure.

A part : les parasitoses du grêle.

- Taeniasis : reconnus par l’émission d’anneaux. - Ascaridiose, - Ankylostomiase, - Anguillulose, - Lambliase.

(reconnus par l’examen parasitologique des selles).

III - Diarrhée hydro-électrolytique.

Cette diarrhée hydro-électrolytique par son abondance suggère une autre étiologie qu’une banale colopathie. Lorsque le transit est accéléré, on parle de diarrhée motrice : diarrhée postprandiale contenant des aliments ingérés peu de temps avant, améliorée par les freinateurs du transit, avec une malabsorption discrète ou absente. La preuve de l’accélération du transit peut être apportée par :

- le test au carmin ( 2 cachets de carmin sont donnés per-os). Normalement première selle rouge : 26 heures. Deuxième selle rouge : 46 heures. - le test respiratoire au lactulose ( le temps d’apparition d’H2 dans l’air expiré après prise de lactose donne le temps de transit oro-coecal. - le temps d’apparition de marqueurs radio-opaques dans les selles.

1) le syndrome de Verner Morrison donne une diarrhée hydro-électrolytique majeure avec perte d’eau, de potassium, de bicarbonates, mais le transit n’est pas accéléré. Le diagnostic est posé par l’augmentation du vaso-intestinal peptide (V.I.P) circulant.

2) devant une diarrhée motrice, on évoquera :

a) la responsabilité d’une substance circulante,

- hyperthyroïdie : dosage de T3, T4 et TSH, - carcinome médullaire de la thyroïde : scintigraphie, (échographie, dosage de la thyrocalcitonine, - tumeur carcinoïde : dosage des 5 HIA urinaires (normalement inférieur à l0mg /24H) et de la sérotoninémie (normalement inférieur à 25 /1). Si le taux est élevé, un transit baryté du grêle et une échographie du foie préciseront le siege et l’extension de la tumeur responsable. - syndrome de Zollinger Ellison, parfois révélé par une diarrhée isolée et donc le diagnostic repose sur le tubage gastrique et le dosage de la gastrinémie.

b) une origine neurologique.

La diarrhée peut être due à :

- une vagotomie, - une sympathectomie, - une neuropathie diabétique ou amyloïde (recherche d’ amylose sur les prélèvements rectaux et duodénaux). - un syndrome de Shy Drager (hypotension orthostatique primitive).

Causes particulières :

Diarrhée d’origine médicamenteuse

Le mécanisme d’action varie d’une drogue à l’autre. A part les laxatifs irritants qui donnent une fausse diarrhée, les principaux médicaments responsables sont les suivants :

- les antibiotiques qui, à coté de complications aiguës graves comme la colite pseudo-membraneuse, peuvent provoquer une diarrhée durable apparaissant parfois à distance de la prise médicamenteuse. L’examen des selles peut révéler une pullulation de levures ; - les drogues anti-néoplasiques : - les biguanides ; - la colchicine ; - certains hypolipémiants (clofibrates, cholestyramine) ; - certains médicaments cardio-vasculaires : digitaline, quinidine, phénytoïne, méthyldopa ; - acide urso et chénodésoxycholique ; - certains médicaments anti-ulcéreux : anti H2, anti-acides à forte dose, prostaglandines ; l- es anti-inflammatoires non stéroïdiens ; - les extraits thyroïdiens ; - certains solutés de nutrition entérale.

Diarrhée survenant chez l’alcoolique

Elle va disparaître lors du sevrage. A coté d’une éventuelle insuffisance pancréatique, l’alcool peut altérer les mécanismes d’absorption du grêle et accélérer le transit intestinal.

Diarrhée au cours du SIDA

Outre le sarcome de Kaposi du grêle ou du colon, et certaines parasitoses pouvant survenir sur ce terrain (lambliase, anguillulose ...), plusieurs infections à germes opportunistes sont fréquemment responsables d’une diarrhée sévère.

Sur le grêle, les germes en cause sont des mycobactéries atypiques donnant des aspects histologiques proches de la maladie de Whipple, des champignons comme Cryptococcus néoformans, des protozoaires surtout (Cryptosporidium, Isospora belli et hominis), responsables d’une diarrhée avec malabsorption. Le diagnostic est fait par la recherche de l’agent pathogène dans les selles et sur les biopsies de grêle.

On peut observer sur le colon, des lésions érosives sévères, généralement associées a une infestation massive par le C.M.V, reconnue par l’analyse histologique et la mise en culture des prélèvements coliques.

- maladie de Whipple, - gastro-entérite a eoslnophiles, - amylose, - mastocytose,

reconnues par la biopsie de grêle et le contexte clinique

- lymphome méditerranéen : l’infiltration plasmocytaire observée a la biopsie de grêle doit faire rechercher une immunoglobuline anormale par une immuno-électrophorèse. - lymphangectasie du grêle : la constatation sur les biopsies de dilatations lymphatiques doit, avant de parler de lymphangectasies primitives, faire rechercher la cause du blocage lymphatique par un bilan cardiaque, un scanner, une lymphographie.

3 - de lésions anatomiques sévères du grêle.

- maladie de Crohn étendue, - lymphome étendu, - résection large du grêle.

(reconnus sur le transit baryté du grêle).

4 - le syndrome de pullulation microbienne.

Ce syndrome est à évoquer s’il existe une malabsorption sans anomalie spécifique sur les biopsies de grêle et lorsqu’il y a un facteur de stase favorisant la pullulation microbienne (diverticules, anses borgnes, troubles de la motilité).

Le diagnostic est posé par les tests respiratoires, en particulier à l’H2. Après ingestion glucidique : excrétion précoce de l’H2 métabolisé par la prolifération bactérienne du grêle.

5 - l’ insuffisance vasculaire mésentérique chronique peut donner une diarrhée avec malabsorption. Diagnostic par :

- contexte clinique, - aortographie de profil recherchant une sténose du tronc cœliaque ou de la mésentérique supérieure.

A part : les parasitoses du grêle.

- Taeniasis : reconnus par l’émission d’anneaux. - Ascaridiose, - Ankylostomiase, - Anguillulose, - Lambliase.

(reconnus par l’examen parasitologique des selles).

III - Diarrhée hydro-électrolytique.

Cette diarrhée hydro-électrolytique par son abondance suggère une autre étiologie qu’une banale colopathie. Lorsque le transit est accéléré, on parle de diarrhée motrice : diarrhée postprandiale contenant des aliments ingérés peu de temps avant, améliorée par les freinateurs du transit, avec une malabsorption discrète ou absente. La preuve de l’accélération du transit peut être apportée par :

- le test au carmin ( 2 cachets de carmin sont donnés per-os). Normalement première selle rouge : 26 heures. Deuxième selle rouge : 46 heures. - le test respiratoire au lactulose ( le temps d’apparition d’H2 dans l’air expiré après prise de lactose donne le temps de transit oro-coecal. - le temps d’apparition de marqueurs radio-opaques dans les selles.

1) le syndrome de Verner Morrison donne une diarrhée hydro-électrolytique majeure avec perte d’eau, de potassium, de bicarbonates, mais le transit n’est pas accélére. Le diagnostic est posé par l’augmentation du vaso-intestinal peptide (V.I.P) circulant.

2) devant une diarrhée motrice, on évoquera :

a) la responsabilité d’une substance circulante,

- hyperthyroïdie : dosage de T3, T4 et TSH, - carcinome médullaire de la thyroïde : scintigraphie, (échographie, dosage de la thyrocalcitonine, - tumeur carcinoïde : dosage des 5 HIA urinaires (normalement inférieur à l0mg /24H) et de la sérotoninémie (normalement inférieur à 25 /1). Si le taux est élevé, un transit baryté du grêle et une échographie du foie préciseront le siege et l’extension de la tumeur responsable. - syndrome de Zollinger Ellison, parfois révélé par une diarrhée isolée et donc le diagnostic repose sur le tubage gastrique et le dosage de la gastrinémie.

b) une origine neurologique.

La diarrhée peut être due à :

- une vagotomie, - une sympathectomie, - une neuropathie diabétique ou amyloïde (recherche d’amylose sur les prélèvements rectaux et duodénaux). - un syndrome de Shy Drager (hypotension orthostatique primitive).

Causes particulières :

Diarrhée d’origine médicamenteuse

Le mécanisme d’action varie d’une drogue à l’autre. A part les laxatifs irritants qui donnent une fausse diarrhée, les principaux médicaments responsables sont les suivants :

- les antibiotiques qui, à coté de complications aiguës graves comme la colite pseudo-membraneuse, peuvent provoquer une diarrhée durable apparaissant parfois à distance de la prise médicamenteuse. L’examen des selles peut révéler une pullulation de levures ; - les drogues anti-néoplasiques : - les biguanides ; - la colchicine ; - certains hypolipémiants t clofibrates, cholestyramine) ; - certains médicaments cardio-vasculaires : digitaline, quinidine, phénytoïne, méthyldopa ; - acide urso et chénodésoxycholique ; - certains médicaments anti-ulcéreux : anti H2, anti-acides à forte dose, prostaglandines ; - les anti-inflammatoires non stéroïdiens ; - les extraits thyroïdiens ; -certains solutés de nutrition entérale. Diarrhée survenant chez l’alcoolique

Elle va disparaître lors du sevrage. A coté d’une éventuelle insuffisance pancréatique, l’alcool peut altérer les mécanismes d’absorption du grêle et accélérer le transit intestinal.

Diarrhée au cours du SIDA

Outre le sarcome de Kaposi du grèle ou du colon, et certaines parasitoses pouvant survenir sur ce terrain (lambliase, anguillulose ...), plusieurs infections à germes opportunistes sont fréquemment responsables d’une diarrhée sévère.

Sur le grêle, les germes en cause sont des mycobactéries atypiques donnant des aspects histologiques proches de la maladie de Whipple, des champignons comme Cryptococcus néoformans, des protozoaires surtout (Cryptosporidium, Isospora belli et hominis), responsables d’une diarrhée avec malabsorption. Le diagnostic est fait par la recherche de l’agent pathogène dans les selles et sur les biopsies de grêle.

On peut observer sur le colon, des lésions érosives sévères, généralement associées a une infestation massive par le C.M.V, reconnue par l’analyse histologique et la mise en culture des prélèvements coliques.